Preliminares

PROLOGO DE LA PRIMERA EDICIÓN

El presente libro es un Manual, sin pretensiones, destinado á los alumnos de Anatomía patológica, y en el cual hemos intentado resumir el cuantioso material de hechos positivos que constituyen esta ciencia.

Existen realmente en España algunos buenos Manuales de Histología patológica, ya originales ya traducidos. Pero los originales (tal como el excelente del Sr. Maestre de S. Juan), son ya un tanto antiguos, faltando en ellos, como es natural, dada la fecha en que se escribieron, muchos de los recientes progresos ; y en cuanto á las traducciones de las obras de Perls, Tomasi-Crudeli, Cohnheim, etc., ni revisten carácter elemental ni exponen escueto y sin mezclas de otras instituciones médicas (sobre todo de Patología general), el material científico que, dentro del régimen actual de la enseñanza en España, debe formar el contenido de la

La premura del tiempo nos ha impedido hacer un libro enteramente personal, tal y como más adelante, si el tiempo y los materiales de observación nos lo consienten, pensamos escribir. Así y todo, el lector verá, que la mayor parte délos grabados son originales, y que muchas descripciones se basan en propias observaciones.

Dividimos nuestro libro en dos partes : En la primera exponemos la Anatomía patológica general según el concepto moderno, haciendo figurar en ella las alteraciones de causa microbiana. En la segunda, damos un pequeño curso de técnica de histología patológica y bacteriología, en el que hemos procurado condensar en reglas sencillas y bajo la forma de tablas analíticas, extremadamente detalladas y precisas, todo lo más importante, que tanto el alumno como el médico, necesitan saber para ejecutar rápida y seguramente preparaciones de líquidos patológicos, de tejidos morbosos y de bacterias patógenas.

PRÓLOGO DE LA SEGUNDA EDICIÓN

El indulgente juicio que la primera edición de esta obra mereció del publico médico, nos ha obligado á mejorar en lo posible la actual, subsanando algunos defectos y aumentando tanto el texto como las figuras. Como es natural, la parte más retocada y ampliada ha sido la Bacteriología, ciencia cuyos progresos son incesantes. Muchos capítulos han sido casi redactados por entero (toxinas y antitoxinas, seroterapia, hipótesis modernas sobre la inmunidad, microbio del tétanos, influenza, etc.). También la técnica ha sufrido adiciones de cuenta. Hemos procurado ponerla al corriente de los progresos positivos alcanzados en estos últimos años : en ella se hallarán los métodos recientes de Gieson , para 0" las neoplasias ; el de Heidenhain, para los núcleos y centroso- ;í mas; el de Weigert, para la neuroglia ; los de Unna, para el te- "^ nido de los elementos de la piel, etc., y algunos que nosotros empleamos preferentemente en el análisis de los tumores.

Esperamos que dichas mejoras, inspiradas en el deseo de que nuestro libro resuma lo mejor posible la fase actual de la ciencia, sin traspasar, empero, los límites propios de una obra elemental, serán parte para que el público acoja esta edición con la misma benevolencia que la anterior.

Madrid 20 de Mayo de 1896.

bibliografía

Los alumnos que. deseen ampliar sus conocimientos en Anatomía patológica general, podrán consultar las obras siguientes publicadas en los últimos dieciséis años, y de las que mencionamos no más que la última edición :

Cornil et Ranviee, Manuel d'IIistologie pathologique. París, 1881. Valenti, Lezioni di Patología genérale. Eoma (1881 á 1885). Tommasi-Crudeli, Instituzioni di Anatomía patológica. Torino, 1882.

(Hay una traducción española de Kivas y Perdigó). CoHXHEiM, Vorlesungen iiher allgemeine Pathologie. Berlín, 1882. (Hay

una traducción española del Sr. París Zegín). Hallopeau, Traite élémentaire de pathologie genérale. París, 1884. A. Makstre DE S. Juan, Tratado elemental de Histología normal y patológica. Madrid, 1885. Perls, Lehrbuch der allgemeine Pathologie. Stuttgart, 188G. (Hay una

traducción española de los Sres. Góngora y Cardenal). Stricker, Vorlesungen üher allgemeine und experimentelle Pathologie.

Wien, 1883. KiNDFLEiscii, Lehrbuch der pathol. Gewehelehre. Leipzig, 188G. (Hay una

traducción francesa de Gross y Sclimidt). Klebs. Die Krankhaften Storungen des Baues und der Zusümmenset-

zung des menschlichen Korpers. Jcna, 1889. ZiEGLER, Lehrbuch der allgemeinen und speciellen pathologischen Ana-

tomie &. Jena, 1895 (8.'*^ edición). (Hay una traducción francesa de la

G.'*^ edición, por van Ermengen y Augier). García Sola, Patología general y Anatomía ¡patológica. Madrid, 1893. A. Weiciiselbaum, Grundriss der pathologischen Ilistologie 8z. Leipzig

u. Wien, 1892. P. Coiné, Traite élémentaire d^ Anatomie pathologique. París, 1894. S. M. LuKJANOw, Eléments de Pathologie cellulaire genérale. (Traducción

del ruso). París, 1895. Richard Tiioma, Lehrbuch der allgemeinen pathologischen Anatomie &.

Stuttgart, 1895. D. Hansemann, Pathologische Anatomie und Bakteriologie. Berlín, 1895. T. Green, An Introduction to Pathology and morbid Anatomy. ^.^ edi-

tion revísed by. H. Montagnc Murray. Londón, 1895. O. LuBARscH, RosTOCK, u. OsTERTAG, Ergcbnissc der allgemeinen

Pathologie und pathologischen Anatomie &. Wiesbaden, 189ii. (Enciclopedia de Patología general y Anatomía potológica, de la cual van

publicados dos tomos).

Concepto de la Anatomía patológica. — Lesión y sus especies. — Métodos de investigación. — División de la Anatomía patológica.

La Anatomía patológica es la rama de la patología que investiga las perturbaciones materiales del organismo en sus relaciones con las causas y síntomas del estado morboso.

En la noción de la enfermedad entran tres elementos : cansa, lesión material j lesión dinámica. El estudio de las causas constituye la Etiología ; el de las lesiones materiales ó anatómicas, la Anatomía patológica^ y el de los desórdenes funcionales, la Fisiología patológica.

Estos tres elementos se asocian y compenetran en el organismo enfermo; pues ya se comprenderá que, en cuanto obra la causa, surgen coetáneamente y por modo inseparable, el desorden somático y la alteración funcional. Sólo necesidades didácticas pueden justificar la separación de términos tan unidos como son : máquina descompuesta y función alterada ó anormal.

No existe alteración funcional sin lesión anatómica, como no hay lesión sin causa exterior perturbadora, conocida ó desconocida. Suponer la existencia de enfermedades sin lesión, es tanto como afirmar que las manifestaciones fisiológicas pueden cambiar caprichosamente, escapando á todo determinismo científico. Los autores que, por no haber hallado perturbaciones anatómicas en la autopsia, describen enfermedades sin lesión, olvidan que, bajo la máscara de una normalidad exterior, pueden ocultar los tejidos graves alteraciones microscópicas, las cuales no son siempre reveladas con nuestros recursos analíticos, porque distamos mucho de haber descubierto todos los delicadísimos resortes de la estructura celular y todas sus posibles desviaciones. A medida que nuestros medios de observación se perfeccionan, más se va reduciendo el número de enfermedades sin localización, pudiendo afirmarse que cada progreso notable en la técnica se traduce por la reducción á perturbaciones anatómicas concretas de algún proceso reputado irreductible. Y aún supo-

Cajal. — Anatomia patológica. 1

2 ANATOMÍA PATOLÓGICA

niendo que nuestros recursos amplificantes nos permitieran agotar el oi den morfológico, quedaría aún, con todas sus obscurísimas incógnitas el orden químico normal j perturbado.

En general, cabe afirmar que la determinación de las lesiones anatd micas es tanto más difícil cuanta mayor es nuestra ignorancia de la cons titución íntima del tejido enfermo, ^or ejemplo : el tejido nervioso, el más intrincado en estructura y en ei'que más incógnitas anatómicas 3 1 dinámicas hay que despejar, es precisamente el que presenta más enfer-tj medades irreductibles (epilepsia, histerismo, rabia, etc.).

Especies ó tipos de lesiones. — Las alteraciones anatómicas, teóricamente infinitas, pues infinitos son los desórdenes posibles de los tejidos, redúcense en la práctica á un corto número de especies ó tipos que se repiten con frecuencia y conservan siempre su fisonomía propia, cualesquiera que sean el tejido ó el órgano en que radiquen. Desígnanse estas especies de alteración con el nombre de lesiones generales 6 fundamentales. Tales son, por ejemplo : la necrosis^ la degeneración, la hipertrofia, la hiperplasia, etcétera.

Lesiones sistemáticas y orgánicas. — Las lesiones fundamentales, al encarnarse en tal ó cual sistema orgánico, adquieren algunos nuevos caracteres determinados por la especial estructura y dinamismo del terreno. La necrosis, por ejemplo, no revestirá iguales atributos en los epitelios que en el sistema muscular y nervioso ; la inflamación no se desenvolverá lo mismo en el cartílago que en el sistema conectivo ú óseo, etc. Tales lesiones, consideradas bajo este aspecto concreto, circunstancial, al revés de la lesión general que se toma en abstracto, reciben el nombre de alteraciones sistemáticas 6 de tejido.

Considerada en el órgano, adquiere la lesión fundamental todavía mayor complejidad, que proviene no solo de los muchos componentes celulares de aquel, sino también de sus conexiones y forma macroscópica. Este nuevo aspecto de la alteración anatómica toma el nombre de lesión orgánica.

La lesión fundamental, aún mirada en su aspecto más simple y general, es en realidad un complexus de alteraciones anatómicas más elementales. La hemorragia, la inflamación, la degeneración, etc., comprenden multitud de desórdenes materiales, unos de las células, otros de las materias intersticiales, y todos ellos variables en grado y hasta en naturaleza.

Alteración jirimaria, — De entre los desórdenes somáticos que integran el conjunto lesión fundamental, aquellos que se producen inmediatamen te después de la acción de la causa (desgarros, aplastamientos, coagulaciones de los elementos), toman el nombre de alteración primaria ó causa próxima. Esta última designación se debe á que, en realidad, este primer desorden físico ó químico constituye la causa orgánica del proceso que se desenvolverá después.

MÉTODOS DE ESTUDIO DE ANATOMÍA PATOLÓGICA li

Alteraciones secundarias, — La alteración primaria provoca iamediatainente, como consecuencia del juego anormal de los elementos alterados, nuevos desórdenes, los cuales pueden radicar tanto en las partes directamente atacadas por la causa como en otras más distantes, pero ligadas dinámicamente con las primeras. Estas alteraciones subsiguientes de carácter vital, á diferencia de las ant^^riores que son de orden físico-químico, llámanse secundarias ó deriüadhsy y son tanto más numerosas é importantes cuanto mayor es la categoría vital del órgano ó tejido donde asienta la perturbación primitiva.

Alteraciones cadavéricas. — Tan graves pueden ser los desórdenes secundarios, que lleguen á menoscabar alguna de las condiciones indispensables al mantenimiento de la actividad cerebral, actividad que nos da, en su aspecto subjetivo, la noción de la personalidad y de la existencia. Entonces sobreviene la muerte, añadiéndose á las alteraciones primarias (si se conservan aún) y secundarias inmediatamente ligadas á la causa morbosa, y características de la especie patológica, otras de orden general, sin relación con el agente morbígeno, conocidas con el nombre de cadavéricas.

Un ejemplo acabará de aclarar estas nociones y hará comprensibles las relaciones que ligan entre sí la causa , la alteración primaria^ la. alte ración .secundaria, el desorden dinámico y la descomposición cadaoérica. El orgínismo es una máquina compleja que puede compararse, en principio, con un buque de vapor en marcha. Supongamos que este barco, navegando en condiciones normales (salud), choque contra un escollo (causa). El golpe violento da en el árbol de la hélice, doblándola fuertemente (causx próxima ó alteración primaria). La hélice continua girando, pero irregularmente (desorden dinámico), destrozando con la giba ocasionada gran parte de la obra muerta (alteración secundaria), y determinando tales rozamientos y desperfectos en otras partes de la máquina que el movimiento cesa (muerte). El barco inmóvil, convertido en inmensa boya, es abandonado de, la tripulación, descomponiéndose á los rigores de la intemperie y al embate de las olas (alteraciones cadavéricas).

Métodos de estudio de la anatomía patológica. — La observación de los síntomas durante la vida nos enseñará á menudo el órgano que sufre y la €specie de alteración que éste experimenta; pero esta inducción sólo será posible en aquellos casos en que la correlación anatomo-dinámica sea sencilla y esté perfectamente determinada. Por ejemplo : la micción filiforme y á gotas revela una estrechez uretral ; la brusca cesación del chorro,

I ' para aparecer después, la de un cálculo; la hemorragia, la existencia de una lesión vascular; la palidez de la piel, la isquemia capilar, etc., etc.

I Pero desde el momento que el síndrome se complica, y se trata de partes cuya correlación anatomo-dinámica está por establecer, ó lo está de un modo insuficiente, este método no es ya aplicable; por ejemplo : na-

4 ANATOMÍA PATOLÓGICA

die sería capaz de determÍDar, por el solo examen de los síntomas que ofrece un tuberculoso, la forma y estructura de la alteración caseosa, la presencia de células gigantes, y menos adivinar la forma del micro-germen que se supone causa viva de la afección ; nadie podría deducir tampoco del examen de los síntomas de un palúdico las alteraciones globulares de la sangre, etc. En tales casos y otros muchísimos ha habido necesidad de establecer la relación sintomático anatómica por otros métodos que son : el examen necrópsico ó autopsia y la patología experimental.

Autopsia. — Cuando el médico no puede durante la vida determinar la localización de los procesos morbosos, ya porque la profundidad de las partes oponga obstáculo insuperable á la exploración anatomo-patológica, ya porque las manifestaciones sintomáticas carezcan de fisonomía clínica bien acusada, quédale el recurso de establecer en la autopsia, y de un modo empírico, la conexión sintomatico-anatómica que, una vez fijada por numerosas observaciones concordantes, permitirá conocer la naturaleza del mal y hacer en vida, y en presencia de síndromes análogos, el diagnóstico anatómico.

Para que el examen necrópsico sea fecundo, debe practicarse con el microscopio asociado á todas las minucias de la técnica histológica y bacteriológica. Los desórdenes macroscópicos tienen poco valor ; pueden utilizarse para fijar el lugar del mal; pero con frecuencia son impotentes para revelarnos su naturaleza, pues bajo las apariencias exteriores más semejantes se ocultan á veces las alteraciones celulares más desimilares. La valoración de las alteraciones debe hacerse en vista del síndrome clínico, poniendo en primer término las alteraciones primarias, si las hay, así como los desórdenes secundarios de localización más acentuada y más íntimamente ligados á la evolución dinámica del proceso morboso. Es preciso descartar del balance de las alteraciones halladas, de una parte, la estructura normal, y de otra, las alteraciones cadavéricas.

El examen anatomo- patológico constituye algunas veces un método de indagación fisiológica. Supongamos un caso de afasia : el clínico, que tomó en vida acta de tan singularísimo desorden de la palabra, nota en el cadáver una grave lesión de la circunvolución frontal tercera izquierda, lesión que se repite constantemente en todos los casos semejantes. En vista de esta relación, no sólo inferirá que en la afasia padece la circunvolución de Broca, sino que sacará por consecuencia que en estado normal esta parte del cerebro es la encargada de la coordinación de los movimientos que exige el lenguaje articulado. La naturaleza nos da en el presente, como en otros muchos ejemplos que pudiéramos citar, un experimento fisiológico exactamente ejecutado y en un todo comparable á los que el fisiólogo practica en los animales, cuando quiere determinar la topografía de una función ó de una propiedad vital (experiencias de ablación y excitación de regiones del cerebro, médula, etc.).

MÉTODO DE EXAMEN EN VIDA 5

Hasta la anatomía normal es deudora á la patológica de interesantes descubrimientos. Merced á la propiedad que poseen las fibras nerviosas de degenerar, desde el paraje en que son lesionadas ó interrumpidas hasta su arborización final central ó periférica, se ha logrado seguir y determinar la marcha á través de la médula de las raíces posteriores, el <;urso de la vía piramidal, el de la cerebelosa ascendente, etc. Semejantes interrupciones de tubos nerviosos se presentan en ciertos procesos patológicos, como la tabes, las esclerosis, las embolias y heridas é inflamaciones de los centros encéfalo-medulares.

Fatologia experimental. — El examen necrópsico es deficiente á «leuudo por dos motivos: uno, que no todas las enfermedades, cuya localización se busca, causan la muerte ; y otro, que en el cadáver no aparecen siempre las fases evolutivas de una lesión, sino más bien las últimas alteraciones productoras de la muerte.

Sólo la patología experimental puede llenar estos vacíos, y aleccionarnos, no sólo sobre la evolución de las modificaciones anatómicas y el ciclo de los trastornos dinámicos, sino también sobre la naturaleza y mecanismo de las condiciones patogénicas. Consiste esencialmente este método, en hacer obrar sobre diversos animales la causa que se supone generadora del mal, sacrificando cada uno de éstos en momentos distintos de la evolución del proceso morboso. Una vez fijados los tejidos afectos (para evitar lesiones post-mortem), y reducidos á finos cortes, según los consejos de la técnica histológica, obtendremos una serie de preparaciones en las que será fácil seguir la evolución entera de la perturbación anatómica.

A este método sencillísimo y fecundo se debe la mayor parte de las conquistas de la moderna patología. Los Cohnheim, los Virchow, los Rindfleisch, los Koch, los Klebs, los Ziegler, etc., que han cultivado especialmente este recurso analítico, han hecho más en pocos años por el progreso de la anatomía y fisiología patológica, que todo lo que la necropsia nos había enseñado desde la época de Morgagni.

Método de examen en vida. — El mejor proceder de exploración anatomo-patológica, sería aquel que nos permitiera observar directamente en el vivo, tanto las alteraciones estáticas como las dinámicas, desde el comienzo hasta la terminación de un proceso morboso. La relación íinatomico-sintomática se establecería por sí misma, sin esfuerzo alguno, y los resultados obtenidos quedarían, al menos tocante á los hechos principales, al abrigo de toda controversia.

Mas, por desgracia, este método precioso puede aplicarse solamente á las partes transparentes de ciertos animales, de ordinario algo lejanos al hombre en estructura (rana, conejo, rata, etc.), y no más para un corto número de lesiones (inflamación, hemorragia, coagulación, etc.), precisamente aquellas que recorren rápidamente su ciclo evolutivo

6 ANATOMÍA PATOLÓGICA

Kn realidad, dicho método úsalo el médico, en algún caso (examen ©ftalmoscópico, laringoscópico, de los esputos, orinas, neoplasias superficiales, etc.), y de él obtiene valiosos auxilios para el diagnóstico, acercándose al ideal analítico que consistiría en observar en vida la totalidad de los desórdenes estáticos, con la plenitud de los desórdenes dinámicosDesgraciadamente, en tales casos, la imposibilidad de aplicar los recursos micrográficos en suficiente extensión de las partes afectas, limita notablemente los resultados obtenidos. La mayor eficacia de la intervención quirúrgica por comparación con la médica, se explica bien recordando que el cirujano dispone á menudo de dos modos indagatorios : la ohscrvación del síntoma y el reconocimiento de la lesión.

Utilidad práctica de la anatomía patológica. — Resulta evidentemente de todo lo que acabamos de exponer. Esta ciencia, asistida de los métodos analíticos, necrópsico, patológico experimental y de examen micrográfico en el vivo, nos enseña el lugar y naturaleza de los procesos morbosos, explica el cuadro sintomático, ligando cada síntoma al trastorno somático correspondiente, y dirige el arte médico marcándole las perturbaciones anatómicas que debe disipar, para restituir los órganos á su fisiologismo perfecto.

División de la anatomía patológica. — Hemos dicho ya que las alteraciones anatómicas podían mirarse bajo tres puntos de vista : 1.**, en abstracto, es decir, sin referencia á parte orgánica especial, y tomando de ellas únicamente los rasgos constantemente repetidos, cualquiera que sea el sistema ú órgano en que radiquen ; 2.°, encarnadas en los sistemas ; 3.**, localizadas en los órganos. De donde resultan tres secciones : Anatomía j)atológica general (lesiones en sí) ; Sistematología patológica (lesiones en los sistemas) ; Organología patológica (lesiones en los órganos).

Un estudio completo de la Anatomía patológica exigiría el examen de la lesión bajo los tres citados aspectos ; pero el hábito, más poderoso que la lógica, ha establecido que las alteraciones orgánicas figuren en la patología especial al lado de la exposición de los síntomas (á fin, sin duda, de facilitar la comprensión de éstos) ; por lo que, cediendo á tal costumbre y haciéndonos cargo de la organización actual de la enseñanza en España, nosotros limitarémonos á la exposición de la sección primera : la Anatomía patológica general que puede estudiarse con independencia de las patologías médica y quirúrgica, á título de enseñanza preparatoria. No obstante, daremos también al final de la obra un resumen de la Anatomía patológica de los sistemas principales.

El método exige una separación estricta del estudio anatomo-patológico y del fisio-patológico : pero, en la exposición de las lesiones, conviene á veces entrelazar la descripción árida del cambio anatómico con el desorden dinámico que engendra, ya para dar mayor interés al asun-

DIVISIÓN DE LA ANATOMÍA PATOLÓGICA 7

to, ya también para facilitar, con las llamadas de atención sobre el significado de los hechos, la recordación de los mismos. Aparte de que por la misma naturaleza del asunto, es á veces imposible separar las dos series fenomenales anatómica y dinámica, constitutivas de todo proceso patológico. La misma palabra evolución anatómica^ presupone la existencia de un proceso de movimiento cuyas diversas fases sólo artificialmente pueden cortarse para prestarles la individualidad y fijeza necesarias á toda descripción anatómica.

SECCIÓN PRIMERA

ANATOMÍA. PATOLÓGICA GENERAL

CAPITULO PRIMERO

CLASIFICACIÓN DE LAS LESIONES — ALTERACIONES DE ESTRUCTURA

DE LOS TEJIDOS

La Anatomía patológica general es la parte de la Anatomía patológica que estudia las lesiones en sí, con abstracción del terreno en que pueden desenvolverse.

Clasificación de las lesiones generales. — Estudiando los rasgos sustanciales de las lesiones típicas, se advierte que entre las numerosas alteraciones anatómicas integrantes de cada especie, hay un desorden material dominante que puede muy bien escogitarse como base de clasificación. Este trastorno dominante es, en ocasiones, una alteración de estructura, otras un desorden de situación, á veces un cambio de volumen, otras una variación del número de los elementos integrantes de un tejido ó sistema.

Con arreglo á estas bases, en el grupo de las alteraciones de estructura comprenderemos todo lo que modifique la composición morfológica y química de las células, á saber; las degeneraciones é infiltraciones y la necrosis. En las alteraciones de situación entrarán todos los cambios que en sus habituales conexiones experimentan los elementos, á saber : la congestión^ la hemorragia, la hidropesía, la inflamación y la trombosis. En los cambios de volumen figuran la atrofia y la hipertrofia. Y por último, en las alteraciones de número se incluirán aquellos procesos que, como la aplasia, hiperplasia, regeneración, se caractericen por un trastorno de la actividad generadora celular.

ALTERACIONES DE ESTRUCTURA DE LOS TEJIDOS

^degeneración grasicnta.

— amiloidea.

— coloidea, alteraciones de<J — hialina.

estructura . . J — mucosa.

albuminosa, pigmentaria, etc.

^necrosis.

Las lesiones generales alteraciones dejhipertrofia. se distribuyen según) volumen .... I atrofia. el desorden ana1ó-\ /congestión.

alteraciones defe^^'l^Jf ' .,..

• , •, <hiaropesia. ítipica.

'/inflamación ¡de causa traumática.

'trombosis y embolia, (de causa microbiana.

mico dominante en

\y alteraciones^ ^ j-^gj regenerativa. ^^^^"^^^^••IneoplasiasótSmores.

Esta clasificación (no exenta de defectos, pues una buena clasificación es actualmente imposible) tiene la ventaja de ser puramente anatómica, como corresponde al material científico que categoriza y comprende, basándose en consideraciones sencillas, sobre cuya existencia y significación todo el mundo está de acuerdo. Una clasificación de base genética ó fisiologico-patológica, ofrecerá siempre el inconveniente de prejuzgar cuestiones todavía no resueltas, y de hacer figurar al frente de las claves nociones obscuras, y de poco ó ningún auxilio para el anatomo-patólogo.

ALTERACIONES DE ESTRUCTURA DE LOS TEJIDOS

Estos procesos, llamados regresivos ó degenerativos, se caracterizan por la presencia, tanto en las células como en el espesor de las materias fundamentales, ya de principios inmediatos normales pero anormalmente repartidos y acumulados, ya de substancias especiales extrañas á la constitución química celular, que, á causa de los cambios morfológicos y estructurales que acarrean, pueden perturbar gravemente la actividad del protoplasma y aún aboliría del todo.

La mayor parte de estos principios (grasa, materia amilácea, substancia coloidea, mucosa, melánica, etc.), parecen dimanar de una aberración del acto de la desasimilación, ó quizá de una desviación de la actividad normal secretoria del protoplasma, originándose depósitos de materias que no preexisten en la sangre ni en los plasmas nutritivos {^degeneraciones ó atrofias degenerativas) ; pero en algún caso (uratosis, calcificación, pigmentación hemática) dichos productos hállanse en la sangre ó en los líquidos intersticiales, depositándose secundariamente en los pro-

10 ANATOMÍA PATOLÓGICA

toplasmas {infiltraciones). En este último ejemplo hay que admitir algo como un rebajamiento de aquel acto selectivo normal en virtud del cual la célula absorbe y se incorpora unos principios, en tanto que rechaza otros.

Los procesos degenerativos representan, como Virchow ha hecho notar, simple anticipación de los fenómenos de atrofia y destrucción celulares normales sobrevenidas en la decrepitud. La disminución de la actividad cerebral y muscular en el anciano depende de que muchos elementos nerviosos y musculares han sido destruidos ó están en vías de destrucción á consecuencia de degeneraciones grasicntas ó calcáreas. Diríase que el largo uso produce en las células, como en la caldera de una locomotora, precipitados é incrustaciones que, no pudiendo ser disueltas por los líquidos orgánicos, permanecen indefinidamente, concluyendo por perturbar ó impedir del todo el juego regular de los actos fisiológicos.

CAPITULO II

ADIPOSIS

Defínición. — Consiste la adiposis, en el depósito de grasa en el protoplasma de las células que no la contienen en forma visible, ó en el acrecentamiento de la cantidad que normalmente poseen ciertos elementos.

Localización fisiológica. — En estado normal son asiento de adiposis las células del tejido adiposo, los elementos del cartílago, las células hepáticas y el epitelio de las glándulas sebáceas y mamarias. También las fibras musculares uterinas después del parto, así como las células de bi vesícula de Graaf una vez expulsado el óvulo {cuerpos lúteos) nos muestran ejemplos de degeneración grasicnta fisiológica.

En todos estos casos la grasa al depositarse no adopta igual forma, ni tiene, desde el punto de vista fisiológico, idéntica significación. En los elementos del panículo adiposo, por ejemplo, esta materia aparece concretada en gotas de gran tamaño (ordinariamente una por célula) que rechazan el protoplasma y núcleo hacia la periferia, sin que tales desórdenes morfológicos menoscaben en lo más mínimo la actividad del protoplasma; mientras que en las células grasicntas de las glándulas sebáceas, cuerpos lúteos, etc., las gotas adiposas son menudas y abundantes, y anuncian la muerte de la célula y su próxima licuación. Todas estas variantes de adiposis (gotas grandes, gotas menudas y gotitas sueltas en emulsión) las veremos reproducidas en estado patológico.

Iiocalización patológica. — Todos los tejidos poseen capacidad adipósica, pero se dejan más fácilmente impregnar por la grasa aquellos que, ya en mucha ya en poca cantidad, fisiológicamente la contienen. Tales son ; el tejido conectivo subcutáneo y perivisceral, el cartilaginoso y el hepático. Sólo en casos extremos serán asiento de depósitos grasicntos,

Figura 1.

CORTE DE UN TROZO DE HÍGADO GRA SIENTO

A, Gota de grasa intracelular ; B, Gotita de grasa dentro de un núcleo hipertrofiado ; (7, nucléolo de un núcleo en vías de partición ; D, capilar sanguíneo.

las partes epiteliales, musculares y nerviosas. Aquellos neoplasmas caracterizados por la desproporción entre el número de células á nutrir, y la cantidad de pábulo alimenticio (tumores, exudado inflamatorio, etc.), son igualmente atacados de adiposis.

Caracteres macroscópicos. — Las partes atacadas de adiposis ofrecen color blanquecino ó amarillento y cierta opacidad apreciable especialmente en los tejidos transparentes. Los órganos rojizos como los músculos y la capa cortical del riñon, se presentan más pálidos que de ordinario y á veces morenuzcos. La consistencia es de ordinario blanda, como pastosa. El volumen está aumentado ó disminuido según las condiciones generadoras : si el proceso ha sobrevenido como consecuencia de una discrasia grasicnta, las partes estarán aumentadas ; lo contrario sucederá si la causa productora es la deficiencia en el riego circulatorio.

Caracteres micrográflcos. — Son sumamente sencillos, reduciéndose á la presencia de una ó varias gotas de grasa en el interior del protoplasma. La grasa comienza por deponerse en menudas gotas alrededor del núcleo ; pero luego el número de ellas aumenta, el núcleo deja de percibirse y la célula se convierte en un corpúsculo esférico lleno de granulaciones grasas que pueden resolverse, por destrucción del protoplasma, en gotas libres (leche patológica). Otras veces, las gotitas de grasa confluyen en una gota mayor, que rechaza el núcleo y protoplasma hacia la membrana : tal sucede, por ejemplo, en la adiposis de los elementos cartilaginosos, hepáticos, conectivos, etc.

Comunmente se altera la forma de las células atacadas de adiposis, tornándose, con más ó menos prontitud según el grado de libertad de que gozan, en vesículas esferoidales. Esto es lo que puede fácilmente comprobarse en las células hepáticas (fig. I). Sin embargo, las fibras musculares y nerviosas, elementos cuya estructura y configuración distan tanto de las de los demás elementos, son una excepción á esta regla, pues conservan bastante bien sus caracteres morfológicos.

Aparte dicha particularidad, la especial arquitectura de los corpúsculos nerviosos y musculares, añade algunos detalles nuevos al proceso. Por ejemplo, en la fibra estriada (fig. 2), las gotitas de grasa aparecen al principio junto á los núcleos del sarcolema, al nivel de sus expansiones protoplasmáticas polares ; más adelante el depósito se extiende en series lineares, situadas en el espesor mismo de las fibrillas preexistentes (tabiques protoplasmáticos interfibrilares de ciertos autores), faltando al nivel de las estrías de

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Fig. 2. — Fibra muscular estriada infiltrada de gotitas grasientas. Vénse las gotitas de grasa, sobre todo al nivel de las fibrillas preexistentes. - Tratamiento con el ácido acético.

CARACTERES QUÍMICOS 13

Krause. Si el proceso avanza, las menudas gotas adiposas pueden invadir toda la substancia estriada, desapareciendo el retículo, j convirtiendo el fascículo muscular en un cilindro de gotitas grasicntas incoherentes, sostenido y rodeado por el sarcolema. Un proceso análogo pueden experimentar las células musculares cardíacas.

Las fibras nerviosas medulares que han perdido sus relaciones con los centros, depositan igualmente gotas grasicntas, primero extensas, luego pequeñas hasta que se forma un magma granuloso que concluye por absorberse. Respecto de la naturaleza de este proceso, no están de acuerdo los autores, pues mientras unos lo asimilan á la degeneración grasicnta, otros lo estiman como un fenómeno de coagulación de la mielina, substancia que, como es sabido, representa una mezcla de diversos principios grasicntos y proteicos.

El núcleo aparece á menudo en vías de atrofia, y no es raro observar en él alguna gotita adiposa (fig. 1, B). En algún caso se presenta más abultado que de ordinario y con señales de división (fig. 1, C). En las adiposis producidas por el envenenamiento por el fósforo el núcleo puede palidecer y aun destruirse.

Las materias intersticiales no son primitivamente infiltradas por la grasa. Sólo en aquellos puntos en que se han destruido, por degeneración grasicnta, gran número de células, contienen los plasmas intersticiales gotas adiposas, así como leucocitos traginantes que las englobaron accidentalmente (cuerpos granU' lasos de los autores). Por lo demás, tales focos grasicntos, si son antiguos, encierran también cristales de margarina y colesterina, caracterizados éstos por su forma en tablas romboidales y por su coloración especial bajo la influencia del ácido sulfúrico (fig. 3, A).

Caracteres químicos. — En general, las gotas de grasa son fáciles de reconocer al microscopio por su contorno obscuro, riguroso, y por su forma esférica. En caso de duda, debe apelarse á los reactivos de la grasa : el ácido ósmico la colora en negro ; la bencina, el sulfuro de carbono, el éter y las esencias la disuelven ; los ácidos y álcalis ordinarios la respetan ; la mayor parte de las materias colorantes utilizadas en histología (carmín, hematoxilina, ácido pícrico, anilinas, etc.), la repugnan, cosa que no ocurre con todas las granulaciones protoplasmáticas, pues las hay, como Ehrlich ha demostrado, que atraen vivamente ciertas anilinas.

Desde el punto de vista del tamaño y número de las gotas grasientas, ciertos autores (Cornil, Rindfleiscli, etc.) han distinguido dos variedades de adiposis : adi-

Fig. 3. — A, Cristales de colesterina; B, Grupo de cristales llamados de margarina.

14 ANATOMÍA PATOLÓGICA

j)08Ís caracterizada por la presencia de gotas menudas y no confluentes, y adiposis determinada por la existencia de una ó un corto número de gotas gruesas y con tendencia á reunirse. La primera variedad ha recibido el nombre de degeneración (jrasienta ó atrofia adiposa^ mientras que á la segunda se ha reservado la designación de infiltración grasienta ó sobrecarga adiposa.

Ha querido basarse también esta distinción en condiciones genéticas diversas. Así, en la infiltración se supone que la grasa viene de la sangre y el protoplasma la retiene pasivamente sin grave daño de su estructura y actividad; al paso que en la degeneración se cree procede del protoplasma mismo, á consecuencia de una transformación de la albúmina ó de una separación en gotas de la grasa que se imagina preexistente, pero en estado larvado (Rindfleisch). Como esta separación im- ))lica destrucción celular, dase por cierto que en la degeneración la vida protol)lásmica hállase seriamente comprometida y en camino de próximo aniquilamiento.

Esta disociación del proceso de la adiposis en dos formas tan notablemente distantes no puede sostenerse ni en el terreno anatómico, ni en el fisio-patológico. Como Cohnheim ha demostrado, el que las gotas de grasa sean grandes ó pequeñas, no depende de las condiciones generadoras, sino déla estructura de la célula. Hay ciertas células, como las musculares, las endoteliales, las renales, las nerviosas, que siempre, cualquiera que sea la causa productora, se infiltran en menudas y numerosas gotas, mientras que otras, como las conjuntivas, las cartilaginosas, las hepáticas, etc., poseen particular propensión á dejarse infiltrar por gruesas gotas. Nosotros añadiríamos que la causa de tal singularidad depende de la naturaleza del retículo celular. Los corpúsculos cuyo protoplasma contiene un retículo fibrilar abundante y de apretada malla, como las fibras musculares, nerviosas y epiteliales, alojarán gotas pequeñas, y lo contrario sucederá con las células de retículo amplio y distensible, como las glandulares, cartilaginosas y conectivas.

Condiciones genéticas. — Las condiciones productoras de la adiposis pueden reducirse á dos : 1.°, aumento delingreso de grasas ; 2.^, aminoramiento de su combustión.

L° Se da la primera condición en la discrasia grasienta, caracterizada por el aspecto opalescente del plasma sanguíneo, y por el depósito de gotas de grasa, no sólo en los tejidos que normalmente la contienen, sino en algunos que carecen de ella en estado fisiológico (polisarcia adiposa). Este es uno de los pocos ejemplos en que puede invocarse una verdadera infiltración grasienta, por cuanto la adiposis ofrece carácter de generalidad, y en la mayor parte de los casos puede achacarse al uso de una alimentación excesivamente suculenta.

2.° La disminución de la combustión grasienta es causa mucho más general, y á ella deben atribuirse especialmente las adiposis locales complicadas con atrofia. Concurre esta condición en las siguientes formas de degeneración grasienta : 1.° Cuando siendo normal la producción de grasa, un reposo excesivo, bien local, bien general, aminorando el aflujo sanguíneo, viene á entorpecer la combustión (polisarcia de los sedentarios, atrofia grasienta de los músculos en los paralíticos y en los fracturados durante su cura). 2." Cuando disminuye sensiblemente la cifra del oxígeno de la sangre (hígado grasicnto de los tísicos por disminución

CONDICIONES GENÉTICAS 15

del campo respiratorio). 3.° Cuando decrece la hemoglobina ó el número de los hematíes, que son, como se sabe, los vectores del oxígeno á todos los tejidos (adiposis de los anémicos, leucémicos, caquécticos, etc.). 4.° Cuando la temperatura exterior se eleva (adiposis hepática de los animales sometidos en ayunas y durante algunos días á temperaturas de 36 ó más grados, adiposis de ciertos estados febriles). 5.^ Cuando aumenta inopinadamente el número de células de un territorio orgánico, sin producirse nuevos vasos que las provean de oxígeno (adiposis de los tumores, de los productos inflamatorios demasiado abundantes para ser absorbidos, de las embolias, etc.). 6.° Cuando ocurre el envenenamiento agudo por el fósforo, veneno que obra disminuyendo la introducción del oxígeno y la expulsión del ácido carbónico (adiposis fosfórica del hígado, etc.).

En cuanto al origen químico de esta grasa intracelular, se sabe poca cosa de positivo. Se supone generalmente, aunque sin pruebas categóricas, que dicha substancia proviene ; 1.°, de la sangre (grasa alimenticia), reteniéndola pasivamente las células ; 2.°, de una metamorfosis de los materiales celulares (grasa de descomposición).

El primer origen conviene especialmente para las adiposis por exceso alimenticio ó por reposo exagerado ; pero aun así, hay que hacer intervenir cierta afinidad de algunas células por esa grasa sanguínea, pues, como es sabido, no todos los elementos, ni los más próximos á los vasos, la retienen.

La segunda fuente de producción grasicnta cuadra mejor á las adiposis locales y á todas aquellas, más ó menos asociadas á la atrofia, sobrevenidas cuando existe disminución en la cantidad de oxígeno (adiposis en la tuberculosis, en las caquexias, en la anemia, en las neoplasias pobres en vasos, etc.). En estas adiposis, donde la grasa brota de la célula misma, se supone que la albúmina se descompone, originando, por una parte, un exceso de urea que se expulsa por la orina, y por otra, cierta cantidad de grasa que se deposita en las células, donde permanece indefinidamente por defecto de combustión. Esta hipótesis arranca de las experiencias de Fraenkel, quien ha visto que siempre que en los animales se entorpece la llegada del oxígeno á las células (por compresión traqueal, hemorragias considerables, envenenamiento por el fósforo, etc.), aumenta inmediatamente la cantidad de urea en la orina (indicio de descomposición de la albúmina), y comienzan los depósitos grasicntos, aun cuando aquéllos hayan sido sometidos durante la experiencia á riguroso ayuno. Hablan también en pro de este dictamen las adiposis sobrevenidas, ya en órganos introducidos en la cavidad peritoneal, ya en los tejidos de fetos extra-uterinos.

Si la disminución en la llegada del oxígeno se combina con una disminución del riego nutritivo (productos inflamatorios, territorios neo-

16 ANATOMÍA PATOLÓGICA

plásicos exentos de vasos, etc.), la albúmina que se transforma en grasa no puede ser reemplazada, y la adiposis se acompaña de atrofia {atrofias gr a sientas).

A pesar de lo expuesto, es preciso confesar que hay adiposis cuyas condiciones generadoras no se explican de un modo tan satisfactorio, tales son : las polisarcias hereditarias, que suelen recaer hasta en sujetos mal nutridos ; las llamadas ex-vacuo, por ocurrir en el tejido conectivo que rodea ó infiltra un órgano desaparecido ó disminuido por atrofia (desarrollo de la atmósfera grasicnta del riñon atrofiado) ; y las ocurridas con ocasión de ciertas infecciones (viruelas).

DEGENERACIÓN GLICÓGENA

En las formas graves de la diabetes sacarina ocurren á menudo depósitos de materia glicógena, ya en los riñones, ya en el corazón, ya en los mismos centros nerviosos. Esta substancia se caracteriza por su coloración rojo-morena en presencia del iodo. El precipitado suele comenzar por las células, cuyo volumen aumenta, hialinizándose el protoplasma y atrofiándose y aun desapareciendo el núcleo. En el riñon, la situación preferente de estos depósitos es, como ha indicado Ebstein, el epitelio de los tubos flexuosos y las asas de Henle, partes donde ya fisiológicamente se contienen granulaciones glicógenas (Ehrlich).

Según Ehrlich, en este proceso trátase solamente de una mayor absorción de azúcar por las células, dentro de las que se convertiría en glicógena. Klebs se inclina á estimar la alteración que estudiamos como un proceso degenerativo, en virtud del cual una parte del protoplasma se transforma en glicógena, sobreviniendo la muerte celular, como nos lo da á entender el hecho de la desaparición del núcleo. Abona este parecer la circunstancia de no ser seguidas nunca de infiltración glicógena las inyecciones intravasculares de glucosa.

CAPITULO III

AMILOSIS

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Definición. — La amilosis 6 degeneración amiloidea consiste en el depósito en torno de los vasos sanguíneos de una materia albuminoide homogénea y transparente, que se aproxima al almidón por su propiedad de teñirse en rojo caoba por el iodo.

Localización fisiológica. — En estado normal, contienen la materia amiloide la próstata y los centros nerviosos.

En la próstata del viejo obsérvanse esparcidos por toda su masa, unos cuerpos redondeados, de tamaño variable (de 0*5 á 0'05 [x), de color ambarino ó amarillento 'moreno, los cuales, tratados por el iodo, se tifien en amarillo café más ó menos obscuro. Vistos al microscopio, aparecen formados de numerosas estratificaciones de una substancia homogénea y transparente que se tiñe fuertemente por el carmín. A veces, en la zona central de los globos gruesos se advierten otros más pequeños de aspecto pálido y delicadas estratificaciones (B). La zona periférica se deforma á menudo por presión, carece de disposición estratificada (fig. 4, C) y se colora más débilmente por el carmín.

Las citadas concreciones amiláceas radican en el interior de los conductos glandulares atrofiados, como parecen indicar los restos de células epiteliales que, á menudo, las rodean (fig. 4). En ningún caso se observan dentro de estos cuerpos amiláceos células ni fascículos conectivos (fig. 4).

Semejantes á las prostáticas son las concreciones amiloideas del cerebro y médula, cuya residencia más común es la vecindad del epéndimo y los territorios de la substancia gris próximos á las meninges. Diferén-

Cajal. — Anatomía j^afológíca. 2

Figura 4.

CUERPOS AMILÁCEOS DE LA TRÓSTATA DEL VIEJO

A, Capa periférica do un cuerpo amiláceo ; B, Zona central con algunos glóbulos amiláceos pequeños englobados ; C, Cuerpo amiláceo mediano y deformado por presión : E, Epitelio prostático de una vesícula glandular atrofiada.

18 anatomía patológica

ciacse estos depósitos de los prostáticos en que son muy pequeños, carecen de estratificación y no reaccionan por el violeta de genciana (Weichelbaum).

Iiocalización patológica. — Sufren particularmente la degeneración amilácea el bazo, riñones, hígado, mucosa intestinal, ganglios linfáticos y tejido muscular. De entre todas estas partes las que más preferencias tienen por tal proceso, son el bazo y los riñones. Alguna vez degeneran también amiloideamente ciertos productos patológicos, como los depósitos trombóticos de las válvulas, los productos inflamatorios antiguos, los tumores en regresión, vasos de las callosidades cicatriciales, etc.

Caracteres macroscópicos. — Las partes amiláceas tienen aspecto gelatiniforme y como lardáceo. Cuando la degeneración es aparente á la simple vista, se advierte que está circunscrita en focos de varia extensión. Por lo común, las partes atacadas están aumentadas de volumen y se caracterizan por una consistencia mayor y una cierta semejanza con la cera. En caso de duda, la reacción del iodo nos revelará, aun sin auxilio del microscopio, la naturaleza del proceso.

Caracteres micrográficos. — Se reducen á enseñarnos la localización precisa de la materia amiloidea, por cuanto esta substancia carece de estructura y de forma característica. En general, se nos revela bajo la forma de bloques irregulares, más ó menos redondeados, de contorno puro, ya aislados, ya confluentes, pero siempre situados en la vecindad de los vasos sanguíneos, y no pocas veces en el espesor mismo de la membrana adventicia.

En el riñon amiláceo, fórmanse comunmente islotes incrustados en la pared de los capilares del glomérulo de Malpigio, cuyas sinuosidades y apelotonamientos resaltan vigorosamente. Menos frecuentemente son atacados los capilares de la red intersticial del riñon y las arterias de algún calibre.

En el hígado, las concreciones amiloideas se depositan constantemente en torno de los capilares de los lobulillos, constituyendo, en los casos de infiltración más adelantada, una capa continua perivascular. Las células hepáticas oprimidas por los depósitos amiláceos (fig. 5, A) aparecen más ó menos atrofiadas, y algunas sufren la degeneración grasicnta (figura 5, D ), pero no son envueltas en el proceso amiloideo. En las zonas en que más abundante se muestra la degeneración amilácea, las células pueden desaparecer por completo, indicándose los parajes que habitaban por rastros de finas granulaciones, ya grasas, ya albuminoides. Consérvase íntegra la continuidad de la luz de los capilares, lo que se prueba, como ya hizo notar Eindfleisch, por la facilidad con que se inyecta el hígado amiláceo.

En ciertos órganos como el bazo, intestino, ganglios linfáticos, etc., la substancia amiloide puede afectar particularmente las trabéculas conec-

CARACTERES QUÍMICOS

tivas de la trama intersticial, y quizá algunos corpúsculos de tejido. Ziegler y Klebs dudan que lleguen á ser atacadas las células endoteliales y musculares de los vasos. Para este último autor, el endotelio vascular subsiste siempre en el glomérulo renal, aun cuando el depósito amiláceo llegue á dificultar ó impedir la circulación por compresión mecánica. En cambio, Cohnheim asegura que pueden ser asiento del proceso los elementos parenquimatosos de las glándulas y hasta las fibras musculares del útero y corazón.

Para terminar, notemos que en el estado patológico la degeneración amiloidea no se presenta en cuerpos redondeados y estratificados, como en la próstata, sino de un modo difuso y homogéneo.

Caracteres químicos. — El nombre que lleva la substancia amiloide ó amilácea, le fue dado por Virchow, por la singular propiedad que posee de teñirse en rojo caoba por el iodo á semejanza del almidón. En realidad, la reacción no es idéntica, pues como es sabido, el almidón reacciona con el iodo, ya en violado azul, ya en azul puro ; pero la semejanza aumenta si, después de sufrir la acción del iodo (solución de iodo en ioduro de potasio, por ejemplo), se trata la materia amiloidea por el ácido sulfúrico ; de este modo, el rojo sucio se convierte en violeta y á veces en azul. Ciertas materias amiláceas, como las provenientes de infiltraciones muy antiguas y consistentes, pueden, no obstante, dar, tratadas sólo con el iodo, un color francamente violeta ó azul, á la manera del almidón. Los cuerpos estratificados amiláceos reaccionan raramente en azul ó violeta, aún después de la acción del ácido sulfúrico.

A pesar de su comportamiento con el iodo, la materia amilácea no puede estimarse, como pensaba Virchow, como un principio ternario vecino de la celulosa, sino como un principio especial albuminoide (Freidreich,

Figura 5.

CORTE DE UN TROZO DE LOBULILLO HEPÁTICO CON DEGENERACIÓN AMILÁCEA. — NECROPSIA DE UN TÍSICO

A, Faja de células hepáticas comprimida por la substancia amiloidea ; D, Costra amiloidea perivascular ; C, Capilar cortado de través ; D, Gota de grasa de una célula hepática en vías de adiposis ; E, Islotes de células hepáticas atrofiadas y casi absorbidas. Coloración del preparado con el verde metilo acetificado.

20 , ANATOMÍA PATOLÓGICA

Kelulé, Lambliüg, etc.).. procedente quizá, á virtud de uua serie de cambios, de la albúmina ordinaria.

A más del iodo, hay otras substancias colorantes que denuncian la materia amilácea. El violeta de metilo, por ejemplo, la tiñe de color rojo violado, reacción que implica un cambio químico en el reactivo, pues todas las partes no amiláceas se coloran en violado azul más ó menos intenso. El verde de metilo y el de iodo (Heschl, Stilling), cambian, al ponerse en contacto con la substancia amilácea, su color por el azul. Estas modificaciones de color se han demostrado también con el violado de iodo, el de genciana, la tinta de Leonardi, etc. Con todo, estos reactivos no caracterizan tan bien como el iodo los depósitos amiláceos, pues tiñen á veces partes que no tienen nada de amiloideas ; por ejemplo : el violeta de metilo colora los cilindros urinarios hialinos, así como la materia coloidea del bocio, partes que el iodo no modifica (Kyber). La coloración específica por las anilinas se obtiene, sobre todo, con soluciones acuosas adicionadas de unas gotas de ácido acético.

Los álcalis, los ácidos, el jugo gástrico, respetan ó apenas modifican la substancia amiloidea. El ácido pícrico, crómico, y el alcohol no la alteran, y en las piezas guardadas en estos reactivos puede ensayarse aún la reacción característica con el iodo ó las anilinas.

Condiciones genéticas. — La que, de ordinario, parece presidir el proqeso que estudiamos, es la insuficiencia nutritiva de las células, insuficiencia cuyos elementos no es posible precisar en el estado actual de la ciencia, pues desgraciadamente de todo cuanto toca al mecanismo químico-nutritivo del protoplasma, sólo conocemos, y no completamente, el comienzo y el fin, las materias que entran y las que salen, nada de las metamorfosis que en el interior de la célula experimentan, y menos aún si cabe de las leyes que regulan estas metamorfosis en condiciones patológicas. Por tanto, hémenos de contentar con saber que la amilosis se da de preferencia en aquellos estados patológicos que más gravemente debilitan la crasis sanguínea, tales como las supuraciones crónicas, la tuberculosis pulmonar y ósea, la sífilis, la diarrea crónica, etc.

Hace algunos años se admitía que la substancia amilácea provenía de la sangre, acumulándose en los territorios perivasculares, con lo cual el proceso quedaba reducido á una simple infiltración. Pero actualmente, en vista de la imposibilidad de revelar el menor barrunto de aquella substancia en la sangre de los enfermos afectos de amilosis, vuélvense las miradas á las células y á las substancias amorfas perivasculares, suponiendo que en ellas reside el génesis de este proceco. Al efecto, se imagina que para la elaboración de la substancia amilácea aprovechan las células algún principio albuminoide exudado de la sangre, con lo que podría justificarse la tenaz localización del proceso en torno de los vasos.

CONDICIONES GENÉTICAS 21

Ziegler sostiene que la transformación de la albúmina exudada en materia amilácea se debe al estado de desnutrición y debilidad fisiológica de las células. Para Klebs, en la amilosis general ó difusa saldría de la sangre un producto coloideo muy próximo á la materia amiloides, que se transformaría paulatinamente en ésta en presencia de los tejidos. Como prueba de un origen exudativo, señala este autor la circunstancia de que el proceso en cuestión comienza siempre en aquello» órganos donde las corrientes exudativas son más enérgicas (riñon, hígado, etc.). Para las amilosis locales admite una acción secretoria ó formadora del tejido. Cohnlieim acepta análogas conjeturas, calificando la amilosis de degeneración local por causas generales, caracterizada químicamente por la metamorfosis amilácea de la albúmina de los tejidos. Este sabio ha creído notar en las partes atacadas de este proceso todas las transiciones de reacción al iodo, desde la débil ó puramente negativa que acredita la presencia de un albuminoide apenas alterado, hasta la más intensa reveladora del material amiláceo. Semejante alteración, in sitii, de la albúmina armoniza bien con el hecho de transformarse en amiláceos los productos albuminoides largo tiempo secuestrados, aún sin alteración general del organismo (productos inflamatorios, cilindros hialinos del riñon, etc.)-

Aparte de todo, es preciso admitir también una cierta acción del tejido, pues la degeneración que estudiamos no ataca á todos los elementos, sino especialmente á los glandulares (riñon, hígado, bazo, etc.), predilección que, aunque diversamente localizada, se presenta también en la amilosis fisiológica (cerebro y próstata).

En estos últimos años la cuestión de la amilosis ha tomado un nuevo aspecto, pues Krawcow (1895) ha producido artificialmente depósitos amiláceos en el bazo, hígado, ríñones é intestino de conejos y aves, á quienes inoculaba dosis repetidas de cultivos de staphilococcus piogenes aurens. La materia amilácea representaría para este autor un producto de la actividad vital de ciertas bacterias, preferentemente de las piógenas y tuberculosas. De todos modos, no deja de ser interesante que casi todas las flegmasías infecciosas crónicas vayan acompañadas de depósitos amiloides, incluso la sífilis, cuya relación con dicha degeneración ha sido demostrada recientemente por Hansemann. Acaso los vectores sanguíneos de la materia amiloidea ó del producto susceptible de engendrarla en presencia de los plasmas perivasculares, sean los leucocitos, pues Czerny (1893), ha observado que durante las grandes flegmasías (pulmonías, flemones, tuberculosis, etc.), muchos glóbulos blancos de la sangre encierran un principio vecino de la materia amiloidea y colorable por el iodo.

Los depósitos amiláceos constituyen lesiones permanentes, lo que no es de extrañar recordando la insolubilidad de la substancia amiloidea en los líquidos orgánicos.

Las células de los órganos afectos conservan su actividad, bien que notablemente rebajada por el obstáculo que á la marcha de los jugos nutricios oponen las cortezas amiloides perivasculares. Además, cuando los depósitos de esta materia son abundantes, las células pueden atrofiarse y aun desaparecer, á consecuencia de una degeneración grasicnta seguida de absorción. La muerte por degeneración grasicnta es cosa común en los elementos epiteliales de los tubos uriníferos del riñon amiláceo, así como en las células linfoides del bazo y ganglios linfáticos.