Manual de anatomía patológica general · Unidad 12 de 390
Unidad 12 · 14 ANATOMÍA PATOLÓGICA
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14 ANATOMÍA PATOLÓGICA
j)08Ís caracterizada por la presencia de gotas menudas y no confluentes, y adiposis determinada por la existencia de una ó un corto número de gotas gruesas y con tendencia á reunirse. La primera variedad ha recibido el nombre de degeneración (jrasienta ó atrofia adiposa^ mientras que á la segunda se ha reservado la designación de infiltración grasienta ó sobrecarga adiposa.
Ha querido basarse también esta distinción en condiciones genéticas diversas. Así, en la infiltración se supone que la grasa viene de la sangre y el protoplasma la retiene pasivamente sin grave daño de su estructura y actividad; al paso que en la degeneración se cree procede del protoplasma mismo, á consecuencia de una transformación de la albúmina ó de una separación en gotas de la grasa que se imagina preexistente, pero en estado larvado (Rindfleisch). Como esta separación im- ))lica destrucción celular, dase por cierto que en la degeneración la vida protol)lásmica hállase seriamente comprometida y en camino de próximo aniquilamiento.
Esta disociación del proceso de la adiposis en dos formas tan notablemente distantes no puede sostenerse ni en el terreno anatómico, ni en el fisio-patológico. Como Cohnheim ha demostrado, el que las gotas de grasa sean grandes ó pequeñas, no depende de las condiciones generadoras, sino déla estructura de la célula. Hay ciertas células, como las musculares, las endoteliales, las renales, las nerviosas, que siempre, cualquiera que sea la causa productora, se infiltran en menudas y numerosas gotas, mientras que otras, como las conjuntivas, las cartilaginosas, las hepáticas, etc., poseen particular propensión á dejarse infiltrar por gruesas gotas. Nosotros añadiríamos que la causa de tal singularidad depende de la naturaleza del retículo celular. Los corpúsculos cuyo protoplasma contiene un retículo fibrilar abundante y de apretada malla, como las fibras musculares, nerviosas y epiteliales, alojarán gotas pequeñas, y lo contrario sucederá con las células de retículo amplio y distensible, como las glandulares, cartilaginosas y conectivas.
Condiciones genéticas. — Las condiciones productoras de la adiposis pueden reducirse á dos : 1.°, aumento delingreso de grasas ; 2.^, aminoramiento de su combustión.
L° Se da la primera condición en la discrasia grasienta, caracterizada por el aspecto opalescente del plasma sanguíneo, y por el depósito de gotas de grasa, no sólo en los tejidos que normalmente la contienen, sino en algunos que carecen de ella en estado fisiológico (polisarcia adiposa). Este es uno de los pocos ejemplos en que puede invocarse una verdadera infiltración grasienta, por cuanto la adiposis ofrece carácter de generalidad, y en la mayor parte de los casos puede achacarse al uso de una alimentación excesivamente suculenta.
2.° La disminución de la combustión grasienta es causa mucho más general, y á ella deben atribuirse especialmente las adiposis locales complicadas con atrofia. Concurre esta condición en las siguientes formas de degeneración grasienta : 1.° Cuando siendo normal la producción de grasa, un reposo excesivo, bien local, bien general, aminorando el aflujo sanguíneo, viene á entorpecer la combustión (polisarcia de los sedentarios, atrofia grasienta de los músculos en los paralíticos y en los fracturados durante su cura). 2." Cuando disminuye sensiblemente la cifra del oxígeno de la sangre (hígado grasicnto de los tísicos por disminución