Unidad 163 · LEPROMA 205

LEPROMA 205

Patogénesis. — Como no se ha logrado ver el bacilo leproso fuera del organismo, ni se ha reproducido la enfermedad en los animales, ignoramos muchas de las condiciones del contagio y génesis del proceso. Puede darse, no obstante, como probable que la puerta de entrada es la piel, la cual es atravesada por el germen, aprovechando alguna erosión ó los mismos orificios glandulares. Llegado al tejido conectivo subcutáneo, el bacilo vegeta j suscita, por irrigación química, una flegmasía lenta, que termiua por abundante producción de células embrionarias y de tejido cicatricial. Los bacilos hacen pasto de estas células, concluyendo por destruirlas. A través de los espacios conectivos, las corrientes linfáticas arrastran bacilos sueltos, y quizá leucocitos con gérmenes, que, fijándose eu nuevos terrenos, propagan la inflamación, sin que el organismo llegue á destruir nunca los bacilos invasores.

El bacilo de la lepra fue descubierto por Hansen (1877). Los trabajos posteriores de Neisser, Unna, Leloir, Sudakewitsch, etc., han completado la historia del microfito y añadido datos numerosos al conocimiento de la anatomía patológica del leproma. Los estudios minuciosos de Hernando (1881) han contribuido también á esclarecer muchos puntos de la sintomatología y lesiones macroscópicas de las diversas modalidades de esta infección (1).

Actualmente son pocos los puntos de controversia. Uno de ellos es la existencia de células gigantes. Según Unna, Lust, Klebs, Baumgarten, etc., no existirían en la lepra células gigantes multiplicadas, semejantes á las del tubérculo de Langhans. Las mayores no tendrían más que uno ó dos núcleos, ofreciendo más bien el carácter de epitelioides. Las gigantes que Melcher y Ortmann describen en la lepra intestinal provocada, no presentarían los caracteres de las tuberculosas típicas.

En realidad, son raras las células gigantes, pero existen y en nada se diferencian de las tuberculosas. Recientemente las hemos visto abundantísimas y absolutamente típicas (fig. 48, A) en dos casos de lepra de la cara (2).

Según Unna, los bacilos leprosos y colonias no habitan el interior de las células, -ino los espacios linfáticos del tejido conectivo ; la forma redondeada ó poliédrica de estos acúraulos bacilares, se debe á una materia gelatiniforme que traba y reúne los microfitos. Este parecer es también defendido porKühne y Chassiotis.

Kühne señala la existencia de vacuolas intracoloniales, pero las atribuye á grumos fibrinosos del espacio linfático en que supone desenvuelto el acumulo bacilar. La presencia de núcleos en las colonias y montones bacilares (células leprosas de los autores), se la explica por la penetración de leucocitos en el terreno gelatiniforme, y por aplicación íntima sobre éste de corpúsculos linfáticos periféricos.

Nuestro parecer sobre este punto es el de Neisser, Baumgarten, Ziegler, Hansen, Torton, Melcher y Ortmann, Sautschenk, etc. Toda colonia, en nuestro sentir, es ó ha sido intracelular ; la existencia de microbios en los espacios linfáticos del tejido conectivo la consideramos muy excepcional. En nitestro concepto, la equivocación de Unna nace de que este ilustre dermatólogo ha debido estudiar preferentemente la topografía de las grandes colonias que evidentemente son ex-

(1) De la lepra en Granada, 1881.

(2) Véase cuestro trabajo sobre las células gigantes de la lepra y sus relaciones con las colonias del bacilo leproso.— Gaceía Sanitaria de Barcelona, 10 Julio 1890.